فهرست مطالب

عفونت ۴

نظافت ۵

مصونیت نژادی ۵

پلاکها ۷

رگی (مربوط به جریان گردش خون) ۱۱

وراثت ۱۱

علت شناسی- بیماری زایی و آسیب شناسی ام اس ۱۲

سد مغزی خونی و چسبیدگی مولکولها ۱۳

سلولهای پلاسما Plasma Cells 16

سلولهای گلیال Glial Cells 16

علل احتمالی ۱۸

درمانهای اولیه و شارکو ۱۸ 

عفونت 

براي بيش از يكصد سال عفونت (يك ويروس يا باكتري) بعنوان مضنون اصلي در ايجاد ام اس مطرح بوده است. يك  ويروس دير- عمل، ويروسي كه ميتواند براي سالها خود را در حلال كمون نگاه دارد تا زمانيكه ماشه بيماري كشيده شود پنهان مي‌ماند. چنين ويروسي ميتواند در اين بيماري نقش داشته باشد زيرا سه يافته مهم از اين ايده پشتيباني مي‌كند: 

1. اولين يافته مربوط به رابطه بين استعداد ابتلا به ام اس و محيط پيرامون است (بخصوص فاصله با خط استوا) در طول اولين پانزده سال عمر در معرض ويروس قرار گرفته سپس ويروس براي سالها بصورت پنهان باقي مي‌ماند. ساير بيماريهاي حد مثل بيماري پاركينسون از چنين الگوي جغرافيايي مثل ام اس پيروي مي‌كنند. انتقال به ناحيه كم خطر بنظر نمي‌رسد ريسك ابتلا به بيماري را كاهش دهد مگر اينكه اين مهاجرت در زمان كودكي صورت گيرد 15 محلي كه شخص اولين سال عمر خود را در آن ميگذراند بنظر مي‌رسد تعيين كننده احتمالي تشخيص بيماري ام اس در آينده است. 

ساير تئوريهاي مربوط به عرض جغرافيايي و افزايش تعداد بيماران عبارتند از: 

آب و هوا (رطوبت مربوطه هواي خنك و كاهش اشعه امواج فرابنفش) 

محيط پيرامون (شامل رژيم غذايي و نحوه زندگي)

 

نظافت 

مصونيت نژادي

بيشترين ميزان شيوع بيماري ام اس در كشورهايي كه ديده مي‌شود كه از لحاظ استانداردهاي بهداشتي در مقام اول قرار دارند. كشورهاي فقيرتر كه از نظر بهداشتي در رتبه‌هاي بسيار پايين‌تري قرار دارند داراي كمترين ميزان شيوع بيماري ام اس هستند. اين وضعيت از اين تئوري كه قرار گرفتن در معرض اين باكتري يا ويروس موجود است. بعنوان مثال سطوح  غيرعادي آنتي باديهاي ويروسي كه همواره در بيماران ام اس پيدا شده است بماند ذرات ويروسي مختلف و ديگر نشانه‌هاي عفونت ويروسي. اگر چه ويروس بخصوصي در ارتباط با ام اس شناخته نشده است مطالعات انجام شده براي مدت بيش از 50 سال بيش از 10 نوع از آنتي باديها را در مايع مغزي – نخاعي در بيماران ام اس نشان داده است. 

بيشتر بيماران ام اس حداقل داراي يك نوع آنتي بادي ويروسي هستند (اگر بيشتر نباشد) توجه خاص روي سرخك، تبخال، لنفوم سلول T انساني، و ويروسهاي Epstein-Barr است. تصور دخيل بودن بيش از يك ويروس در كمك به ايجاد ام اس يا عامل اصلي ام است نيز بسيار قوي است. 

تحقيقات گذشته همبستگي جالبي را بين افزايش شديد ويروس هاري (CDV) در ناحيه‌اي كه جمعيت سگها بالا بود (اشخاص زيادي به نگهداري سگ مي پرداختند) و افزايش موارد بيماري ام اس در 10 سال بعد  پيدا كرند. اين مورد، هم در آيسلند و هم در جزيره‌اي نزديك انگلستان ثبت شده است. 

محققان شواهدي از ويروس تبخال يافتند كه احتمال در ايجاد بيماري ام اس موثر است. تجمعي از اين ويروسها در لبه پلاكها در كالبد شكافي مغز بيماران ام اس يافت شد در حاليكه در كالبد شكافي مغز افراد بدون ام اس چنين تجمعي از ويروس مشاهده نشده. اين ويروس human herpesvirus-6 ويروس تبخال انساني- 6 همان ويروسي است كه در كودكي باعث سرخك مي‌شود. در يك تخمين 90 درصد امريكائيها مبتلا به اين بيماري شده‌اند كه عمدتا در كودكي افراد را مبتلا كرده و باعث تب خفيف مي‌شود. 

در تحقيق اخير سلولهاي فعال مبتلا كننده HHV-6 در بافت سيستم مركزي اعصاب 73 درصد بيماران ام اس وجود داشته‌اند. 90 درصد بخشهاي بافت كه با demyelination فعال مراجعه بودند داراي سلولهاي مبتلا شده به HHV-6 بودند. در مقايسه با بافتهاي غير فعال بيماري تنها 13 درصد مبتلا به ويروس بودند. در بافت سيستم مركزي اعصاب از 28 فرد بدون بيماري ام اس تنها دو مورد مبتلا به HHV-6 بودند و هر دو به بيماري Leukoencephalitis HH-6 در آنها تشخيص داده شده بود(بيماري ماده سفيد مغز). 

همچنين در 54 درصد از 41 بيمار ام اس عفنونتهاي HHV-6 فعال در نمونه آزمايش خون آنها مشاهده شد. اما در آزمايش خون كه از 61 فرد سالم بعمل آمد وجود اين عفونت منتفي بود. 

مقايسه بيماران ام اس با ع فونت HHV-6 و بيماران بدون اين عفونت تفاوتي در دوره‌هاي بيماري مشاهده نشد. اگر چه آنهايي كه آزمايششان مثبت بود در مقابل بيماراني كه آزمايش آنها منفي بود بسيار جوان‌تر بودند و براي مدت زمان كمتري دچار بيماري ام اس شده بودند. كه احتمال تغيير آسيب شناسي ام اس را در طول زمان تقويت مي‌كند. با اين وجود يك پيوند علي بين ام اس و HH-6 برقرار شده است. 

پلاكها

زمانيكه ميلين ملتهب شده و خون به ناحيه نفوذ مي‌كند (خوني كه حامل كاكروفاژها و لنفوسيتهاست) برخي تغييرات مهم رخ ميدهند. 

T سلولهاي مهار كننده كاهش مي‌يابند. (سلولهايي كه پاسخ ايمني را مهار مي‌كنند) 

Th-1 سلولهاي افزايش مي‌يابند (سلول هائيكه ابتدا پاسخ ايمني را از طريق سيتوكينها بهتر مي‌كنند) 

T اينطور تصور مي‌شود كه سلولهاي كشنده و آنتي بادي‌ها يميلين را هدف قرار داده به ميلين و آكسونها حمله مي‌كنند به مانند اينكه آنها مواد خارجي هستند (در نتيجه اين حمله‌ ما دچار بيمار يا عفونت مي‌شويم). 

ماكروفاژها عمل تميز كردن را بوسيله مصرف و هضم ميلين صدمه ديده انجام مي‌دهند. 

اوليگوها سلولهايي كه ميتوانند ميلين جديد توليد كنند كم يا كلا ناپديد مي‌شوند. 

استروسايتها مقدار و اندازه‌اشان زياد و بزرگ مي‌شود  كه تشكيل بافت ضخيم و متراكمي را با سلولهاي ديگر در همان ناحيه ميدهند. اين فرايند منجر به ايجاد بافت قويي دور آكسونها مي شود كه شبيه به زخم يا سوختگي است. اين زخم به پلاك مشهور است اين نواحي بافت ضخيم كه بوسيله آستروسايتها ايجاد شده‌اند در آزمايشهاي MRI بصورت لكه‌هاي سفيد در مغز نشان داده مي‌شوند. 

تغيير در اندازه – تعداد و محل پلاكها تعيين كننده نوع و شدت علائم بيماري است همچنان كه نموداري ديداري براي پزشك براي اندازه‌گيري ميزان پيشرفت بيماري است. پلاكها ممكن است يك آكسون يا چندين آكسون را در بر بگيرند. آنها در اندازه‌هاي متفاوت از سر يك سوزن تا يك اينچ طول اندازه دارند. 

 از آنجائيكه پلاكها انباشته يا تعدادشان افزايش مي‌يابد كاركرد سيستم اعصاب مركزي به مرور بدتر مي‌شود. جالب اينكه پلاكها گاهي اوقات بطور گسترده‌اي در مغز و ستون فقرات پخش مي‌شوند كه مشكل خاصي را بوجود نمي‌آورند دو كلمه multiple sclerosis نيز از همين جا اقتباس شده است در واقع ريشه در كشف پلاكها دارد . multiple يعني متعدد و sclerosis يعني زخم و جراحت. 

بياد داشته باشيد كه تورم هميشه باعث ايجاد ضايعه در ميلين و تشكيل پلاك نمي‌شود. برخي از آنها بدون ايجاد ضايعه‌اي بطور كامل بهبود مي‌يابند. چه عاملي به سلولها دستور ميدهد تشكيل پلاك بدهند هنوز ناشناخته است. چه چيزي مانع تشكيل پلاك در سير موارد مي‌شود نيز هنوز يك راز است. سلولهاي Th-2 ظاهر شده و از خود سيتوكينهاي ضد تورم يا anti-inflammatory Cytokines را آزاد مي‌كنند كه شايد يكي از دلايل توقف ضايعه و جراحت باشد. 

نورم فقط در مراحل ابتدايي SPMS رخ ميدهد و بعدا در ژنراسيون (رو به انحطاط گذاردن ) اوليه باعث تخريب ميلين و آكسون مي‌شود. در اين زمان apoptosis رخ ميدهد و سلولها بسادگي مي‌ميرند. مورد اخير در خصوص يكي از انواع ام اس پيشرفته صدق مي‌كند. 

علل احتمالي 

علت هر بيماري در يك يا چند سطح از طبقات زير قرار دارد

Toxic سمي 

Vascular رگي آوندي (عروقي)

Metabolic مربوط به سوخت و ساز

Heredity وراثتي

Congential مادر زادي

Degenerative بيماريهايي كه بمور زمان ارگانهايي از بدون تخريب مي‌شوند. 

Psychogenic بيماريهاي رواني عقلاني

Tumors بيماريهاي توده‌اي 

Trauma بيماريهاي ضربه‌اي

Infection عفونت 

Allergy حساسيت شديد

بسياري از طبقات فوق با بيماري ام اس نامربوط هستند و طبقاتي نيز به نظر ميرد در ابتلا به بيماري ام اس نقش داشته باشند اما بيشتر تحقيقات از اين نظريه پشتيباني مي‌كنند كه در ابتلا به ام اس عوامل مركب دخيل هستند تا يك عامل مجرد. 

بيشترين احتمالات ابتلا به ام اس مربوط به بيماري‌هاي 

وراثتي (مورد استعداد ژنتيكي) 

عفونت (بخصوص عمل آهسته ويروسها يا باكتري كه ممكن است براي سالها در حال كمون بمانند) 

آلرژي (خود ايمني وقتي كسي نسبت به بافتهاي بدن خودش دچار حساسيت شود)

ساير عوامل محتمل عبارتند از: 

رگي (مربوط به جريان گردش خون)

شما هم می توانید در مورد این فایل نظر دهید.