فهرست مطالب

مقدمه ۶

تاریخچه کشف ویتامین A 7

ساختمان و شیمیایی ۸

کاروتنوئیدها (پیش‌ویتامین‌های A) 9

متابولیسم ۱۱

الف) جذب ۱۱

ب) انتقال ۱۲

ج) ذخیره ۱۲

د) دفع ۱۳

اعمال متابولیکی ۱۳

۱) بینایی ۱۳

۲) تولید مثل ۱۴

۳- حفظ غشاهای مخاطی ۱۴

۴) نقش کوانزیمی و هورمونی ۱۵

۵) سنتز موکوپلی ساکاریدها ۱۵

۶) غشاهای سلولی و درون سلولی ۱۶

۷) رشد استخوان ۱۶

۸) سنتز کورتیکوستروئیدها ۱۶

۹) فشار مایع مغزی نخاعی ۱۷

۱۰) سرطان ۱۷

۱۱) ایمنی ۱۷

۱۲) فیزیولوژی غده تیروئید ۱۸

۱۳) متابولیسم مواد ۱۸

میزان نیاز به ویتامین A در طیور ۱۸

کمبود ویتامین A در طیور ۲۳

۱) نشانه‌های مهم در کمبود ویتامین A در طیور بالغ ۲۳

۲) نشانه‌های مهم کمبود ویتامین A در جوجه‌ها ۲۳

۳) آسیب‌شناسی کمبود ویتامین A 24

هیپرویتامینوز A 26

نشانه‌های هیپرویتامینوز A 26

منابع ویتامین A 27

الف. منابع حیوانی ۲۷

ب. منابع گیاهی ۲۷

ج. منابع سنتتیک ۲۹

ثبات ویتامین A 29

الف. عوامل کاهنده ثبات ۲۹

ب. عوامل افزاینده ثابت ۳۰

ج. تثیت ویتامین A 30

مروری بر بیماری کوکسیدیوز طیور ۳۲

تعریف بیماری ۳۲

وقوع بیماری ۳۲

بیولوژی و چرخة زندگی ۳۳

سبب‌شناسی ۳۶

الف. گونه‌های مهم و بیماریزای ایمریا ۳۶

ایمریا اسروولینا (تایزر ۱۹۲۹) ۳۷

ایمریا برونتی (لواین ۱۹۴۲) ۳۸

ایمریا هاگانی (لواین) ۴۰

ایمریا ماگزیما(تایزر) ۴۰

ایمریا میتیس (تایزر ۱۹۲۹) ۴۱

ایمریا میواتی (ادگار و سیبولد) ۴۲

ایمریا نکاتریکس (جانسون ۱۹۳۰) ۴۲

ایمریا پریکاکس (جانسون ۱۹۳۰) ۴۴

ایمریاتنلا (رایلیت و لوست ۱۸۹۱۹) (فانتام ۱۹۰۹) ۴۴

عوامل مؤثر در بروز و شدت بیماری ۴۵

- عوامل محیطی و مدیریت ۴۶

- سن ۴۷

- ژنتیک ۴۷

- تداخل با سایر بیماری‌ها ۴۸

اپیدمیولوژی ۴۹

ایمنی‌شناسی ۵۰

نشانه‌های بالینی ۵۳

تشخیص ۵۳

۱) آزمایشهای میکروسکپی ۵۴

۲) طبقه‌بندی ضایعات ۵۵

طبقه‌بندی مدفوع ۵۶

۴) روش‌های هیستوپاتولوژی ۵۶

۵) روش‌های مورد استفاده در تشخیص گونه‌ها ۵۶

درمان ۵۷

کنترل و پیشگیری ۵۷

۱٫ به حداقل رساندن ضایعات ناشی از بیماری ۵۸

۲٫ به حداقل رساندن مقاومت‌های ایجادشده در برابر داروهای شیمیایی مصرفی ۵۸

۳٫ ایجاد ایمنی با دوام علیه کوکسیدیوز به خصوص در گله‌های مادر ۵۹

رابطه ویتامین ‌ A و کوکسیدیوز طیور ۶۱

مکانیسم ایمنی‌زایی ویتامین A در برابر کوکسیدیوز ۶۳

الف) افزایش مقاومت مخاط روده ۶۳

ب) افزایش کارایی سیستم ایمنی ۶۳

مواد و روش کار ۶۵

نتایج ۶۸

الف) میزان دفع ااسیست‌ ۶۸

اثر توام واکسناسیون و ویتامین‌A 68

ب) میانگین وزن بدن ۶۹

ج) میزان مصرف غذا ۷۰

د) ضریب تبدیل غذایی ۷۱

ه‍) میزان تلفات ۷۲

بحث ۷۹

منابع ۸۱ 

مقدمه

مساله كمبود مواد غذايي و بخصوص پروتئين حيواني يكي از بزرگترين مشكلات كشورهاي در حال توسعه مي‌باشد. عوامل مختلفي ازجمله ارزش غذايي، سلامت گوشت، سرعت رشد، بازده بالاي لاشه و سهولت تغذيه باعث گرديده است كه پروتئين گوش مرغ نسبت به پروتئين گوش ساير حيوانات حائز اهميت باشد. 

بنابراين بايد گامهاي موثرتري جهت پيشبرد صنعت طيور برداشته شود. يكي از مهممترين اقدامات پيشگيري از عوامل عفوني مانند بيماري كوكسيديوز است. 

همچنين آثار سوء زيست‌محيطي ناشي از ورود مستمر داروهاي شيميايي در طبيعت و عواقب نامطلوب حاصل از حضور بقاياي دارويي در فرآورده‌هاي شيميايي است. از طرف ديگر پيچيدگي چرخه حيات ارگانيسم و پاسخ ايمني توسعه واكسياسيون را با مشكل مواجه كرده است. لذا با توجه به مشكلات فوق، اتخاذ يك روش كنترل نوين بدون عوارض سوء كه مبتني بر ايمني تغذيه و ژنتيك باشد ضروري است. در اين طرح اثرات استفاده ويتامين ‌A همراه با واكسيناسيون جهت پيشگيري از وقوع كوكسيديوز مورد مطالعه قرار گرفته است. 

 

فصل اول

ويتامين A

تاريخچه كشف ويتامين A: 

كشف اوليه ويتامين A به مك كالوم  و ديويس  نسبت داده شده است. در سال 1913 آنها دريافتند كه موش‌هاي صحرايي تغذيه‌شده با جيره بدون ويتامين   A همراه با چربي خوك (Lard) رشد نكردند ولي موش‌هاي تغذيه‌شده با همان جيره به علاوه كره، رشد كردند. در همان سال، اسبورن  و مندل  گزارش كردند كه در كره چيزي وجود دارد كه براي زندگي و رشد موش ضروري است. 

در سال 1930، مور  از انگلستان نشان داد كه موشهاي مبتلا به كمبود ويتامين    A وقتي با كاروتن تغذيه شدند، مقدار زيادي ويتامين  A در كبد آنها يافت شد. نقش پيش‌ويتاميني كاروتن وقتي مشخص گرديد كه كرر  از سويس موفق به تعيين ساختمان شيميايي بتاكاروتن در سال 1930 و ويتامين A در سال 1931 شد. ويتامين A اولين ويتاميني بود كه ساختمان شيميايي آن مشخص گرديد. در سال 1937، ويتامين   A به صورت خالص و به شكل متبلور در آزمايشگه توليد شد. در سال 1947 براي اولين بار ويتامين A به صورت سنتتيك تهيه شد. (5 و 8) 

ساختمان و شيميايي 

     از نظر شيميايي، ويتامين A معروف به رتينول با فرمول بسته (C20H29OH) يك الكل منوهيدريك غيراشباع مي‌باشد. زنجير كربني آن داراي چهار اتصال دوگانه است كه به يك حلقه شش‌ضلعي بتايونون  منتهي مي‌گردد. اين حلقه داراي يك اتصال دوگانه در بين كربن‌هاي α و β نسبت به زنجير كربني مي‌باشد. اين ويتامين از مشتقات كربورهاي كربني است و اين كربورها از پليمريزه شدن هيدروكربن اشباع‌نشده بنام ايزوپرن (CH2=C-CH=CH2) حاصل مي‌گردند. فرمول ساختماني ويتامين  A به صورت زير مي‌باشد. (4 و 34). 

 

ايزومرهاي ويتامين A

     اين تركيب داراي تعداد زيادي ايزمرهاي هندسي سيس و ترانس مي‌باشد ولي تمام ايزومرها در طبعيت وجود ندارند و حتي از طريق مصنوعي نيز تهيه نشده‌اند. (4)

تاكنون شماري از مشتقات و استريو ايزومرهاي ويتامين   A يافت شده‌اند كه از نظرارزش بيولوژيكي با هم متفاوت مي‌باشند. ويتامين  A ممكن است به شكل آلدئيدي (رتينال) يا الكلي (رتينول) يافت شود كه اين اشكال داراي فعاليت ويتامين    A مي‌باشند. اگرچه اسيد رتينوئيك بخشي از وظايف ويتامين A را انجام مي‌دهد. يك واحد بين‌المللي ويتامين (IU) A برابر با 3/0 ميكروگرم ويتامين A الكل خالص تمام‌ترانس مي‌باشد. از آنجا كه اين ماده نسبتا ناپايدار است غالباً 344/0 ميكروگرم ويتامين   A استات خالص تمام بعنوان يك ماده پايدارتر استعمال مي‌گردد. در صورتي كه سنتز ويتامين A با دقت كنترل نگردد، ايزومرهاي سيس مختلفي توليد خواهد شد كه اين ايزومرها از ارزش بيولوژيكي كمتري براي حيوانات برخوردار هستند (8). 

 

كاروتنوئيدها (پيش‌ويتامين‌هاي  A): 

    كاروتنوئيدها پيگمان‌هايي هستند  به رنگ زرد مايل به نارنجي و از نظر شيميايي عبارتند از هيدروكربورهايي با فرمول خام (C40H56) كه فرمول گسترده آنها تشكيل شده است از يك زنجير كربني كه در يك يا دو انتها به يك حلقه شش‌ضلعي منتهي مي‌شود. 

كارتنوئيدها  شامل دو دسته هستند: 

 

1) كاروتن‌ها :  α، β و γ

2) زانتوفيل ها كه شامل طيف وسيعي از تركيبات مانند لوتئين ، كريپتوزانيتن ، زيزانتين  آفانين و غيره هستند. اكثر اين تركيبات نمي‌توانند به ويتامين    A تبديل شوند و فقط كريپتوزانتين و آفانين قابليت تبديل شدن به ويتامين A را دارند. براي اينكه كاروتنوئيدهاي مختلف پتانسيل فعاليت ويتامين A را داشته باشند بايد لااقل حاوي يك حلقه كامل بتايونون باشند. بتاكاروتن كه داراي دو حلقه بتايونون است يك ملكول مضاعف ويتامين A بوده و از نظر تئوري، اگر شكسته شدن در مركز ملكول واقع شود مي‌تواند دو ملكول ويتامين A فعال ايجاد كند. بنابراين بتاكاروتن با دوحلقه بتايونون فعاليت ويتامين A بيشتري از ساير كاروتنوئيدها دارد. 

آلفاكاروتن اگرچه از نظر ساختمان گسترده ملكولي شبيه بتاكاروتن است ولي در حلقه  β محل پيوند دوگانه عوض شده است. 

در گاماكاروتن، حلقه β باز است. بنابراين آلفاكاروتن و گاماكاروتن قابليت ايجاد يك ملكلول ويتامين A را دارند (4 و 8).

 

متابوليسم

الف) جذب: 

   محل اصلي جذب محل اصلي جذب ويتامين A  و كاروتنوئيدها در مخاط ابتداي ژوژنوم مي‌باشد. جذب ويتامين A و بتاكاروتن در روده كوچك توسط ميسل‌هايي (گويچه‌هايي) همانند آنچه در جذب اسيدهاي چرب اتفاق مي‌افتد، صورت مي‌پذيرد. در سلول‌هاي روده‌اي، قسمت اعظم بتاكاروتن به ويتامين تبديل مي‌گردد كه قسمت زيادي از آن دوباره استريفيه شده و به همراه شيلوميكرون‌ها از طريق سيستم لنفاوي وارد جريان خون و كبد و مي‌شوند. در اين مراحل مقدار كمي از از رتينول اكسيدشده و به رتينال و اسيد رتينوئيك تبديل مي‌شود. كاروتن نيز توام با تبديلات آنزيمي جذب مي‌شود. برا ي اين منظور ابتدا به رتينال تبديل گرديده، سپس به صورت رتينول جذب مي‌شود. وجود اسيدهاي چرب با وزن ملكلولي كم، جذب پيش‌ساز ويتامين را افزايش مي‌دهد (7). 

در حالت استاندارد از تبديل 1 ميلي‌گرم بتاكاروتن، 667/1 واحد بين‌المللي ويتامين   A ايجاد مي‌شود كه در طيور نيز اين رابطه صدق مي‌كند. در طيور يك واحد بين‌المللي ويتامين A برابر 6/0 ميكروگرم بتاكاروتن است. 

   فعاليت ويتامين A برحسب واحد بين‌المللي اندازه‌گيري مي‌شود و رابطه آن با اشكال مختلف ويتامين A به قرار ذيل است: 

يك واحد بين‌المللي ويتامين A برابر است با 3/0 ميكروگرم رتينول 

يك واحد بين‌المللي ويتامين A برابر است با 344/0 ميكروگرم رتينول استات

يك واحد بين‌المللي ويتامين A برابر است با 55/0 ميكروگرم رتينول پالمتات (7 و 8) 

ب) انتقال: 

   شكل فعال فيزيولوژيكي ويتامين A (رتينول) بوسيلة پروتئين ناقل ويژه‌اي كه اصطلاحا پروتئين متصل‌شونده با رتينول (RBP)  نام دارد از كبد جابجا مي‌شود. انتقال ويتامين A به بافت‌ها توسط فرآيندهايي كنترل مي‌شود كه توليد و ترشح RBP را بوسيله كبد تنظيم مي‌كنند. RBP يك حلقه پلي‌پپتيدي با وزن ملكلولي 2100 دالتون مي‌باشد و با رتينول يك كمپلكس مولار 1:1 (يك به يك) تشكيل مي‌دهد. حدود 90% RBP موجود در پلاسما به پيش‌آلبومين متصل‌شونده با تيروكسين، كمپلكسي را تشكيل مي‌دهد. رتينول، RBP و كمپلكس آلبومين همراه با هم به بافت مورد نظر منتقل مي‌گردند و در آنجا به گيرنده موجود در سطح سلولي متصل مي‌شوند و رتينول وارد سلول‌هاي بافت مورد نظر مي‌گردد. پروتئين‌هاي متصل‌شونده به رتينول بنام  Cellular RBP در سلول وجود دارند كه در جابجايي رتينول در داخل سلول و احتمالاً فعاليت بيولوژيكي آن دخالت دارند (5 و 7 و 11 و 56). 

ج) ذخيره: 

   بيش از 95% ويتامين A در كبد و مقدار كمي از آن در بافت‌هاي چربي، ريه و كليه‌ها ذخيره مي‌شوند. كاروتنوئيدها در چربي‌ها ذخيره مي‌گردند. در طيور فقط هيدروكسي كاروتنوئيدها جذب مي‌شوند. مشخص شده است كه هرچه طول مدت روشنايي و ميزان نور در پرورش طيور در قفس زيادتر باشد، مقدار ويتامين   A كبد كاهش مي‌يابد. سطح ويتامين ‌ Aالكلي خون در تمام اوقات نسبتا ثابت است. وقتي يك دز بالاي ويتامين‌ ‌ A مصرف شود سطح آن بطور موقت بالا مي‌رود و چند ساعت بعد به حالت طبيعي برمي‌گردد. فقط وقتي ذخيره ويتامين ‌ Aدر كبد تمام شده باشد و مقدار مصرف روزانه نيز كم باشد، سطح ويتامين در خون شروع به تنزل مي‌كند. كل ذخيره ويتامين ‌   Aدر كبد بستگي به ميزان مصرف قبلي دارد. 

   بيشترين ذخيره كبدي مربوط به كريستالين ويتامين ‌‌ Aاستات و كمترين ذخيره مربوط به كريستالين كاروتن مي‌باشد (7 و 8 و 34). 

د) دفع: 

   رتينول در كبد كنژوگه شده و از طريق صفرا دفع مي‌شود. همچنين اين ماده طي فرآيند اكسيداسيون در كبد، كليه‌ها و روده به رتينال و سپس اسيد رتينوئيك تبديل مي‌شود كه اسيد رتينوئيك به صورت آزاد و يا گلوكورونيداز از راه صفرا دفع مي‌گردد. ويتامين   A كه بصورت گلوكورونيد توسط صفرا دفع مي‌شود تحت اثر آنزيم بتاگلوكورونيداز حاصله از باكتري‌هاي روده تجزيه و مجددا جذب مي‌گردد (7). 

 

اعمال متابوليكي 

1) بينايي: 

ويتامين ‌ Aالكلي يا رتينول در شبكيه چشم تحت تأثير يك آنزيم دهيدروژناز به ويتامين‌A آلدئيدي يا رتينال (تمام‌ترانس) تبديل مي‌شود كه در تاريكي به ايزومر 11- سيس رتئين آلدئيد تبديل شده و سپس با يك تركيب پروتئيني به نام اوپسين تركيب شده و از اين تركيب يك رنگدانه حساس به نور بنام رودوپسين در سلول‌هاي استوانه‌اي شبيكه چشم توليد مي‌شود كه عامل موثري در بينايي حيوان در نور كم مي‌باشد. لازم به ذكر است كه واكنش‌هاي فوق در حضور نور بصورت معكوس انجام مي‌شود. همچنين رتينال در يك واكنش شيميايي مشابه در سلول‌هاي مخروطي شبيكه چشم براي رويت رنگ‌ها در نور زياد عمل مي‌كند همچنين ايزمورهاي فضايي رتينال كه رتينين ناميده مي‌شوند، نقش عمده و مهمي در بينايي دارند. عمل تطابق چشم در تاريكي نيز به اين فرآيند مربوط مي‌شود. در روند بينايي و فعال و انفعالاتي كه حين بينايي انجام مي‌شود، مقداري از رتينول از بين مي‌رود كه در صورت عدم جايگزيني در طولاني‌مدت موجب كوري خواهد شد. (7). 

2) توليد مثل: 

   اسيدرتينوئيك تمام اعمال رتينول بجز اثر آن در بينايي و توليد مثل را انجام مي‌دهد. بنابراين افزودن اسيدرتينوئيك به جيره موش‌هاي صحرايي و جوجه‌ها، مطالعات مربوط به اثرات رتينول و رتينال در توليد مثل و بينايي را بدون اينكه با ساير عوارض ناشي از كمبود ويتامين تداخل داشته باشد، امكان‌پذير كرده است (5 و 8). 

3- حفظ غشاهاي مخاطي: 

ويتامين ‌ A جهت حفظ بافت‌هاي پوششي تمام حفرات و سطوح بدن كه به نحوي با محيط خارج در ارتباط مي‌باشند، مانند بافت پوششي دستگاه‌هاي تنفس، گوارش. ادراري ـ تناسلي و بافت پوششي قرنيه ضروري است (7). اثر ويتامين   A در حفظ سلامت غشاي مخاطي وقتي بخوبي مشخص مي‌شود كه از ميزان شاخي شدن واژن موش‌هاي صحرايي ماده به عنوان روشي براي تعيين و ارزيابي ويتامين   A استفاده مي‌شود. موش‌هايي كه جيره فاقد ويتامين ‌ Aدريافت مي‌كند، به جاي سلول‌هاي طبيعي غشاي مخاطي (اپيتليال و استوانه‌اي)، داراي سلول‌هاي شاخي (اپيتليال چين‌دار) مي‌باشند. افزودن رتينول سبب عادي شدن سلول‌هاي اپيتليوم مي‌شود. (5) 

 

شما هم می توانید در مورد این فایل نظر دهید.